Ne parliamo spesso, e ci torniamo ogni volta che si verificano morti improvvise del genere, come quella di Dimitri Roveri, calciatore dilettante del Quingèntole, una squadra di dilettanti del Mantovano, 28 anni, Dimitri si è sentito male, è stato soccorso, si è tentato di rianimarlo con il defibrillatore, ma è spirato subito dopo il suo ricovero all’ospedale S. Raffaele di Milano. L’altro caso, quello di Maria Sofia Pàparo, anche lei 28 anni, stroncata da un malore improvviso. La Pàparo era una nuotatrice professionista, aveva partecipato alla staffetta Capri-Napoli, laureanda in Scienze e Tecnologie della Navigazione, anche in questo caso non c’è stato nulla da fare.

Quando accadono queste cose, soprattutto a giovani atleti, il pensiero va subito a Brugada, questa sindrome cardiaca dai contorni ancora oscuri ma con sintomi che portano quasi sempre all’arresto cardiaco ed anche alla morte. Cos’è Brugada? Quali sono i sintomi? La diagnostica avanzata, con un attento monitoraggio, è in grado di rilevarla? Come si fa la diagnosi? Si può curare?

Qualche anno fa l’Univ. di PD scoprì un nuovo gene che produce la proteina chiamata zonula occludens 1 , che causerebbe la morte di cellule del miocardio nel ventricolo destro sostituite da tessuto fibroso e adiposo, responsabile di cardiomiopatie aritmogene ereditarie, 1 caso su 5000 persone, 2 morti all’anno ogni 100mila persone, finora improvvise ed inspiegabili in giovani atleti sotto i 35 anni. Spieghiamo cos’è zonula occludens 1 che innesca questo difetto genetico. Ci sono passi avanti da quando è stata scoperta? Si può pensare a nuovi percorsi, nuove visite cardiologiche degli atleti, senza però allarmare su fenomeni comuni e diffusi come le aritmie o le bradicardie che vanno solo monitorate e sorvegliate?

Di questo è di altro ci parlerà nel Focus il dott. Giuseppe De Martino Aritmologo Interventista Gruppo Servisan nella “Casa di Cura Salus” di Battipaglia.

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